Syndrome ImmunoDéficitaire Acquis (SIDA)

9. Les pathologies associées au Sida

9.1. Les infections opportunistes

Une infection est dite opportuniste quand elle est due à un germe présent dans l'environnement immédiat (peau, cavité buccale, intestin, etc.), germe qui provoque une maladie en cas d'une rupture d'équilibre à laquelle les défenses immunitaires ne sont pas capables de faire face naturellement. Le germe saisit l'opportunité pour exprimer sa virulence latente.

9.2.1. La pneumocytose

Elle est due à un parasite, Pneumocystis carinii, qui provoque des infections respiratoires graves, voire mortelles si elles sont négligées. On peut la traiter et la prévenir.

9.2.2. Les infections fongiques (Champignons)

Le Candida albicans atteint la cavité buccale, l'osophage, le tube digestif ; les cryptocoques provoquent des méningites.

9.2.3. La cryptosporidiose

Le cryptosporidium est un parasite qui colonise les intestins et les canaux biliaires ; il est responsable de diarrhées chroniques qui épuisent le malade, par une déshydratation excessive et un amaigrissement important.

9.2.4. La toxoplasmose

La toxoplasmose est une parasitose due à Toxoplasma gondii, parasite commun de notre environnement. Chez l'immunodéprimé, si elle n'est pas traitée, elle peut provoquer des lésions au niveau du cerveau. Actuellement, on sait la prévenir et la guérir.

9.2.5. Les atteintes virales

Le cytomégalovirus (CMV) est redoutable car il atteint la rétine (pouvant conduire à la cécité), les poumons et le tube digestif. Le contrôle sérologique de ce virus est systématique. La prévention est possible. Le papillomavirus infecte l'appareil sexuel ainsi que la sphère anale.

9.2.6. Les Mycobactéries atypiques et la Tuberculose

Les mycobactéries atypiques et la tuberculose affectent les poumons et la moelle osseuse.

9.2.7. Le Sarcome de Kaposi

Le sarcome de Kaposi est une tumeur qui peut prendre deux formes. La forme cutanée se traduit par des taches violettes, indolores, qui ne démangent pas, mais sont difficiles à supporter. L'autre forme plus grave, disséminée, atteint aussi bien la peau que de nombreux organes internes.

9.2.8. Les Lymphomes

Les lymphomes sont des cancers du système lymphatique qui se rencontrent dans une plus grande proportion chez les sujets séropositifs au HIV.

10. HIV et Grossesse

La grossesse n'aggrave pas l'infection par le HIV, mais le risque de transmission du HIV de la mère à l'enfant varie de 20 à 30 p. 100. Ce risque augmente si l'état général de la mère est déjà affaibli et si le taux de CD4 est inférieur à 200 par mm³. La transmission se fait en fin de grossesse par voie transplacentaire et lors de l'accouchement. L'administration de l'AZT pendant la grossesse et l'accouchement à titre préventif réduit le risque de transmission à l'enfant.

Une interruption thérapeutique de grossesse reste possible jusqu'à cinq mois et demi pour les parents qui décident de ne pas aller au terme de celle-ci. Il est difficile de conseiller ou de déconseiller l'interruption de grossesse à une femme séropositive. La décision appartient au couple et doit faire l'objet d'un accompagnement et d'un soutien prolongés. Si la femme est séronégative et son conjoint séropositif, la décision d'engager une grossesse peut entraîner - même si les rapports fécondants sont limités à la période de l'ovulation - un risque de contamination de la mère et de l'enfant.

11. Infection par le HIV chez l'enfant

On estime qu'il y a environ 800 000 enfants HIV-séropositifs dans le monde. Les enfants infectés par le HIV sont, pour la plupart, nés de mères séropositives. Avant 1985, date de l'établissement du dépistage transfusionnel, 40 à 60 p. 100 des hémophiles ont été contaminés par l'administration de produits sanguins contaminés.

Un nouveau-né de mère séropositive est nécessairement séropositif apparent dans un premier temps, car il y a passage des anticorps maternels vers le fotus. Si l'enfant a été contaminé (20 p. 100 des cas en moyenne), il perd les anticorps maternels, développe ses propres anticorps anti-HIV et reste séropositif. En revanche, si l'enfant n'a pas été contaminé par le HIV, les anticorps maternels disparaissent définitivement après une période de 9 à 18 mois, et l'enfant devient alors séronégatif.

La maladie évolue sous deux formes :

- une forme lente correspondant à une infection périnatale, semblable dans sa forme à l'infection chez l'adulte et qui concerne la plupart des enfants ;

- une forme rapide, qui s'installe dès l'âge de 3 mois (infection in utero intervenant dans 10 à 15 p. 100 des cas), et dans laquelle le HIV se réplique d'une manière exponentielle et est susceptible d'induire des lésions multiples caractérisées par des troubles neurologiques graves, des troubles pulmonaires et respiratoires à évolution progressive ou brutale, des lymphomes ou un cancer. Cette forme résiste à un traitement efficace.

Le pronostic, encore sombre il y a quelques années, s'est modifié depuis l'utilisation des antiviraux. Le risque d'évolution précoce est plus élevé lorsque la maladie maternelle est à un stade avancé lors de l'accouchement. En effet, le traitement de l'enfant repose, comme chez l'adulte, sur un traitement préventif des infections opportunistes, et sur le respect du calendrier vaccinal (rougeole, oreillons, coqueluche, diphtérie et poliomyélite). Sauf pour le BCG qui protège contre la tuberculose, les bactéries utilisées pour ces vaccins sont vivantes, et risquent de produire l'effet contraire à long terme en raison de la déficience du système immunitaire. Un recours aux antiviraux actifs sur le HIV est indispensable.

12. Infection par le HIV chez le Toxicomane

La toxicomanie intraveineuse dissémine le HIV chez les toxicomanes et leurs partenaires sexuels en cas de rapports non protégés. Les échanges de seringues comportent un risque maximal de contamination par le HIV et les hépatites B et C. Pour limiter l'épidémie par le HIV, plusieurs méthodes sont mises en ouvre et favorisent la substitution par la méthadone, effectuée en centres spécialisés ou par des médecins libéraux habilités, et la mise à disposition de seringues.

13. Prévention générale

L'infection par le HIV pose un véritable problème de santé publique. Aujourd'hui, on dispose de nombreux moyens pour la combattre, en attendant la mise au point d'un vaccin. Mais la lutte contre cette maladie passe avant tout par la prévention et par une information rigoureuse. En effet, la prévention de l'infection constitue l'unique protection, car il n'existe ni vaccin ni traitement curatif. La prévention doit mettre en avant la nécessité de rapports sexuels protégés (usage du préservatif), la lutte contre la toxicomanie intraveineuse, le contrôle des produits biologiques, le traitement des femmes enceintes en cours de grossesse, la contre-indication de l'allaitement chez les femmes séropositives, la désinfection et la stérilisation du matériel médical souillé, l'utilisation généralisée de matériel à usage unique, le respect des règles d'hygiène. Le HIV est fragile, il ne résiste ni à la chaleur ni à l'air libre. Il est facilement détruit par l'eau de Javel diluée. Le risque professionnel est limité dans des conditions d'hygiène et de sécurité strictes.

14. Prévention en milieu de soin

Les personnes exposées au risque de contamination par le HIV sont celles qui sont en contact avec les malades infectés ou avec leur sang et leurs liquides biologiques. Il s'agit du personnel soignant (infirmiers, techniciens de laboratoire, aides-soignants, sages-femmes, chirurgiens, chercheurs). Le risque est faible, car des mesures d'hygiène strictes sont définies à l'égard de tout malade, indépendamment du statut sérologique. Toutefois, la contamination peut avoir lieu lors de manipulation de matériel piquant et tranchant, lors d'un contact prolongé avec du sang si la peau présente des lésions, en cas de projections de liquide biologique dans l'oil ou la bouche. Le port d'une surblouse et de gants pour manipuler des produits potentiellement contaminants doit être suivi d'un lavage des mains.

15. Traitement de la maladie à HIV

Le traitement vise à prendre en charge le malade d'une manière globale : état psychologique (relation entre stress et immunité), état physique (lutte contre la perte excessive de poids), état nutritionnel, lutte contre le virus. Les infections opportunistes font l'objet d'une prévention, les autres infections doivent être traitées efficacement et faire l'objet d'une prévention secondaire pour éviter les rechutes. Enfin, il faut gérer le problème de la douleur et celui de l'immuno-restauration.

Les thérapeutiques actuellement mises en place ne permettent pas encore, dans la majorité des cas, de guérir la maladie mais retardent et préviennent ses complications et visent aussi à préserver la qualité de vie du malade. Il existe deux types de traitements : ceux qui visent à prévenir les infections opportunistes et les tumeurs, et ceux qui agissent sur la production virale et la situation immunitaire.

Les traitements contre les infections opportunistes qui découlent de l'effondrement immunitaire sont utilisés à titre préventif et curatif.

Contre les infections, on utilise antibiotiques, antimycosiques, antiparasitaires et antiviraux. Ces médicaments ne sont pas toujours bien supportés, les rechutes sont fréquentes et des traitements d'entretien sont préconisés. Contre les tumeurs, on fait appel à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

L'évolution du traitement du sida a été marquée par trois dates : 1987, 1995 et 1996.

En 1987, l'AZT en monothérapie a permis de diminuer le nombre de décès et la survenue des infections opportunistes mais a atteint ses limites quant à une survie prolongée.

En 1995, la bithérapie AZT + ddI ou AZT + ddC s'est révélée efficace sur des sujets n'ayant subi aucun traitement préalable ou déjà traités en monothérapie par l'AZT. Cette association a permis de réduire les décès de 30 p. 100 et de retarder la survenue des maladies opportunistes. AZT, ddI et ddC agissent sur l'inhibition de la transcriptase inverse.

En 1997, l'efficacité des inhibiteurs de la protéase a été démontrée. En effet, l'association AZT + ddC + Ritonavir ou AZT + ddI + Ritonavir ou encore AZT + Ritonavir diminue la charge virale, augmente le nombre des lymphocytes et retarde l'apparition des maladies opportunistes et du sida. Le risque de décès est réduit de moitié. Cependant, la variabilité génétique du HIV a permis à des virus mutants, et donc modifiés, d'échapper à la réponse immunitaire de l'organisme et de la contourner. Il en est résulté une résistance ou une faible sensibilité aux antirétroviraux. Pour pallier cette résistance, on associe désormais inhibiteurs de transcriptase inverse, qui agissent à un stade précoce de la réplication virale, et inhibiteurs de protéase, qui agissent à un stade tardif.

15.1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse

Le HIV est un rétrovirus à ARN possédant une enzyme, la transcriptase inverse, qui transforme l'ARN viral en ADN, au sein d'une cellule hôte. Il se multiplie alors pour former des virus nouveaux et infectants. L'une des grandes familles de médicaments destinés à lutter contre le HIV est celle des inhibiteurs de cette enzyme. Ce sont des analogues des nucléosides, qui sont insérés par la transcriptase inverse dans la chaîne d'ADN viral en formation en la rendant non fonctionnelle ; les protéines virales ne peuvent plus alors être synthétisées.

L'AZT, ou zidovudine, premier antirétroviral, bloque l'action de la transcriptase inverse ; ainsi, le virus HIV ne se multiplie pas dans le noyau de la cellule hôte. D'autres inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse ont été aussi commercialisés.

15.2. Les inhibteurs de protéase

Les protéases synthétisées par le HIV sont des enzymes qui coupent les protéines virales endogènes en fragments fonctionnels et actifs. Une nouvelle classe de médicaments, les inhibiteurs de protéases ou antiprotéases, empêche cette enzyme de fonctionner et, indirectement, laisse inactives les protéines virales formées : le virus ne peut pas aboutir à sa forme définitive.

Ces molécules sont associées aux inhibiteurs de la transcriptase inverse et ne peuvent être utilisées en monothérapie. La trithérapie permet d'abaisser la charge virale, qui est un critère de référence de l'efficacité du traitement.

Au début du traitement, ces médicaments peuvent provoquer des nausées, des vomissements ou des diarrhées. Ces effets secondaires disparaissent souvent après les premières semaines de traitement ; ils doivent être soigneusement expliqués afin d'éviter tout découragement, il est important de maintenir la motivation du malade.

Source: Encyclopédie Microsoft ® Encarta ® 2002. © 1993-2001 Microsoft Corporation. Tous droits réservés.